[[분류:순환계 관련 질환 및 증상]]
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== 개요 ==
재관류 손상(reperfusion injury, [[再]][[灌]][[流]][[損]][[傷]])은 [[혈액]] 공급이 일시적으로 중단되어 [[허혈]](ischemia)이 일어났던 부위에 다시 혈류가 흘렀을 때, 일반적으로 회복이 촉진되어야 할 세포와 조직이 오히려 상태가 악화되는 경우를 말한다. 재관류 손상이 일어나면 그 부위에 돌이킬 수 없는 손상이 가해지며, 특히 [[심근경색]]이나 [[뇌경색]] 같은 중증 환자에게서 치료 이후 나타날 수 있기 때문에 치료 과정에서 반드시 주의해야 한다.

== 기전 ==
재관류가 일어난 이후 정상 상태로 돌아와야 할 [[세포]]가 오히려 손상을 입는 것에 대해서 다양한 설명들이 그동안 제시되어 왔다.

가령, [[활성산소종]](reactive oxygen species)과 같은 [[라디칼]]들이 문제를 일으킬 수 있다. [[하이드록실 라디칼]](hydroxyl radical)로 대표되는 이들 활성산소종은 [[미토콘드리아]]가 재관류 초기에 [[산화적 인산화]]를 제대로 시행하지 못해 [[산소]]를 완전히 [[환원]]시키지 못했기 때문에 발생한다. 라디칼은 [[과립구]](granulocyte) 등의 혈류 안 면역세포들에서 [[탈과립]](degranulation)에 의해 방출되기도 한다. 자유 라디칼이 계속 생산, 방출되어 쌓이게 되면 백혈구는 신호 물질인 [[사이토카인]](cytokine)을 통해 [[염증]] 작용을 일으켜 더 많은 백혈구들을 불러올 것이고, 이것은 [[양성 피드백]]으로 작용하여 재관류 이후 조직을 악화시키는 데에 확실히 기여하게 된다. 과량의 백혈구는 물리적으로 혈관을 막을 수 있으므로 다시 허혈 상태를 유발할 수도 있다. 백혈구 중에서도 가장 빠르게 이동하는 [[호중구]](neutrophil)가 이런 작용에 크게 관여한다.

[[칼슘]] 이온(Ca^^2+^^)이 [[소포체]](endoplasmic retinaculum, ER) 안에서 세포질 안으로 이동하면서 세포 내에 지나치게 많이 존재하게 되는 것도 손상의 원인이 된다. 칼슘과잉(calcium overload)은 [[심장]] 세포 미토콘드리아 막에 존재하는 [[미토콘드리아 투과성 전이공]](mitochondrial permeability transition pore, MPT pore)이 열리게 하며, 이 구멍으로는 물이 과량 들어와 미토콘드리아가 파괴되도록 한다. 미토콘드리아들이 이런 방식으로 계속 파괴되어 제 기능을 하지 못하게 면 당연히 이들이 생산 비중의 대다수를 차지하는 [[ATP]]가 고갈되고, 이로 인해 허혈 증상이 더욱 악화되게 된다. 허혈의 기전에서 ATP가 고갈되어 [[나트륨-칼륨 펌프]](Na^^+^^-K^^+^^ pump)가 멈추고, 그로 인해 나트륨 이온과 물이 세포 안으로 유입되어 [[종창]](swelling)을 일으킨다는 것을 상기하자.

[[보체계]](complement system)에서의 관여에 대해서는 연구가 덜 되었으나, 혈청단백질인 [[보체]]는 혈류 내에 가라앉은 [[항체]]들과 결합하여 [[염증]]을 증진하고, 따라서 재관류손상을 악화시킬 수 있다고 알려져 있다.