문서의 임의 삭제는 제재 대상으로, 문서를 삭제하려면 삭제 토론을 진행해야 합니다. 문서 보기문서 삭제토론 보체 (문단 편집) === [[보체활성화 대체경로|대체경로]] === [include(틀:상세 내용, 문서명=보체활성화 대체경로)] 대체경로(alternative pathway) 역시 렉틴경로와 마찬가지로 항체 비의존적이며, 따라서 선천면역의 일부로 취급된다. 중간에 사용되는 C3, C5 전환효소(convertase)의 종류가 앞의 두 경로와 다른 것이 특징적이다. 지금까지 알려진 대체경로는 총 3가지로, C3 [[가수분해]]로 인해 개시되는 공회전 대체경로, 프로퍼딘에 의한 대체경로, 트롬빈(thrombin)과 칼리크레인(kallikrein) 등의 단백질분해효소 활성화에 의한 대체경로가 있다. 문서 맨 위의 그림으로 나타난 대체경로는 공회전 대체경로를 나타내고 있다. 일반적으로 사용되는 [[공회전]]이라는 용어의 의미와 비슷하게, 여기서의 공회전이란 C3 분자가 아무 외부 자극도 주어지지 않았는데 자발적으로 활성화와 비활성화가 반복되는 것을 나타낸다. 혈청 내의 C3 일부가 [[물]] 분자에 의해 [[가수분해]]되면, 구조가 다른 C3(H,,2,,O) 분자가 형성된다. 그 후 [[B인자]](complement factor B, CfB)가 혈액 내 [[마그네슘]] 이온(Mg^^2+^^)이 있다는 전제 하에 C3(H,,2,,O) 분자와 결합하고, 그 직후 [[D인자]](complement factor D, CfD)에 의해 절단되어 [[Ba(단백질)|Ba]]와 [[Bb(단백질)|Bb]] 조각으로 나뉜다. 이 중 크기가 작은 Ba 조각이 떨어져 나가고, Bb 조각은 남아 있으므로 이 복합체의 상태는 C3(H,,2,,O)Bb로 표기할 수 있고, 이 복합체가 곧 [[혈장]] 내에서의 C3 전환효소이다. 고전경로나 렉틴경로와 구성은 완전히 다르지만, C3를 C3a와 C3b 조각으로 절단 가능한 건 같다. 이 복합체는 곧 비활성화되고 절단되어 경로를 '공회전'한다. 한편, B인자가 병원체 표면에 이미 존재하는 C3b 조각에 결합한 후 마찬가지로 D인자에 의해 절단되어 Bb 조각만 붙어 있는 채로 남을 수 있다. 이 상태의 C3bBb 복합체는 병원체 막에 붙은 채로 존재하는 C3 전환효소로, 막결합 C3 전환효소라고 부른다. 이 C3 전환효소는 [[프로퍼딘]](properdin; P인자, complement factor P)에 의해 안정화되어 C3를 계속 절단하여 C3b 조각을 계속 대량 생산한다. C3b 조각이 늘어나면 B인자가 더 많이 붙어서 C3 전환효소를 계속 생산할 수 있으므로, [[양성 피드백]](positive feedback)이 일어나 빠른 속도로 병원체 표면에 C3b 수가 증가한다. C3b 조각은 C3bBb에 결합하여 C5 전환효소(=[[C3bBbC3b]])를 형성하고, 프로퍼딘에 의해 안정화되어 C5를 절단한다. 프로퍼딘은 공회전 대체경로에서는 전환효소들을 안정화시키는 역할을 하지만, Mg^^2+^^ 이온이 존재할 때에는 주도적으로 C3b와 B인자를 결합시키고, 공회전 대체경로와 마찬가지로 D인자에 의해 B인자가 절단되어 Bb 조각만이 남는다. 이때 형성되는 복합체는 [[C3bPBb]] 복합체로, 이 복합체가 C3 전환효소로 작용하여 앞의 공회전 대체경로와 똑같이 C3b 조각의 수를 크게 증폭시킨다. 다만 프로퍼딘이 실제로 생체 내에서도 이런 작용을 하는지는 아직 밝혀지지 않았다.[* Claudia Kemper, John P Atkinson, Dennis E Hourcade. 2010. Properdin: emerging roles of a pattern-recognition molecule. Annual review of immunology 28:131. [[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19947883/|#]]] 한편, 최근에 제시된 또 하나의 가능성은 [[혈액]]의 [[응고]](coagulation) 과정과 보체 연쇄 반응이 연결되어 있다는 것이다. 주장의 요지는 응고연쇄반응에 관여하는 단백질 분해 효소인 [[트롬빈]](thrombin)이나 [[플라스민]](plasmin) 등이 C5나 C3를 절단하여 체내에서 아나필락시스 독소로 작용하는 C5a, C3a 조각을 만들 수 있고, 따라서 [[염증]]을 증폭시킬 수 있다는 내용이다.[* Maciej M Markiewski, Bo Nilsson, Kristina Nilsson Ekdahl, Tom Eirik Mollnes, John D Lambris. 2010. Complement and coagulation: strangers or partners in crime? Trends of immunology 28:184. [[https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17336159/|#]]]저장 버튼을 클릭하면 당신이 기여한 내용을 CC-BY-NC-SA 2.0 KR으로 배포하고,기여한 문서에 대한 하이퍼링크나 URL을 이용하여 저작자 표시를 하는 것으로 충분하다는 데 동의하는 것입니다.이 동의는 철회할 수 없습니다.캡챠저장미리보기